WEL OF GEEN T3
Na de ALV van 13 nov. 2010 heeft Prof. Hennemann een lezing
gegeven over het ontwikkelen van een nieuw medicijn, een slow-release T3-, om
het tekort aan T3 te kunnen aanvullen.
Omdat het instellen van de PowerPoint op 2 verschillende
laptops niet wilde lukken, heeft Prof. Hennemann een ouderwetse flip-over moeten
gebruiken, waarvoor wij onze bewondering uitspreken.
• Diagnostiek schildklierfunctie
• Aantal publicaties over hypo in de loop der tijd
• Uitleg waarom T3 en T4 beter is om te gebruiken voor elke
Hypopatiënt
• Patent nieuw geneesmiddel Slow-release T3
Schildklierdiagnostiek
Bepaling van het vrije T3 is waardeloos. Wie ‘s morgens de T3
bepaalt, in nuchtere situatie, blijkt de T3 lager bij 30 – 50% van de normale
waarde.
T3 bepaling alléén levert foute informatie op.
De vrije T4 is maar voor 50% betrouwbaar wat betreft de
vraagstelling of de patiënt genoeg schildklierhormoon heeft. Bij bv. een
verkoudheid, - je hoeft niet eens ernstig ziek te zijn -, dalen de T3 en T4
drastisch, daarom heeft een meting op zo’n moment geen enkele waarde.
Daarentegen is de meting van de TSH voor 99% betrouwbaar.
Lezing Slow-release T3
Alleen afgaan op een vrije T4 bepaling om een diagnose hypo te
stellen is onbetrouwbaar. Er is maar één reden om alleen de T4 te meten:
vaststellen of de hypofyse nog werkt, bij een allereerst bezoek aan de
endocrinoloog.
Dat wil zeggen, bij een niet functionerende hypofyse (zelden
voorkomend) krijg je een lage TSH en een lage vrije T4 uitslag. Hennemann
bepaalt altijd in het eerste consult de TSH en de vrije T4, om vast te stellen
of het een hyper- of hypo patiënt is. Bij volgende consulten bepaalt hij altijd
alleen de TSH.
Zoals je in het schema kunt zien; toen het schildklierpoeder (Thyranon)
op de markt kwam in 1960, was er een piek aan publicaties, daarna in 1985 toen
Thyrax in beeld kwam als medicatie. Vanaf 2000 verschijnen er veel publicaties
over de toevoeging van T3, (het Cytomel). Nu, 2011 word er weer veel
gepubliceerd, waarmee we blij kunnen zijn.
Hennemann maakt een compliment naar HmnH omdat deze
organisatie al eerder dan anderen de nadruk heeft gelegd op de
combinatietherapie T4 + T3.
Uitleg T3 en T4
Bij een normale schildklierfunctie wordt er 100% T4 en 20% T3
in de schildklier gemaakt. De omzetting van T4 naar T3, de 80% T3 die ontbreekt,
komt uit de omzetting in de lever en spieren, zo krijg je toch je 100% T3.
Bij een HYPO, werkt de schildklier niet en gebruik je een
schildkliermedicijn Thyrax. Bij gebruik van Thyrax (als je schildklier helemaal
niet werkt) mis je die 20% T3.
Er zijn 2 soorten weefsels in het lichaam. De ene soort is erg
afhankelijk van T3 (lever en spieren), en maakt maar een klein beetje T3 van het
T4 wat ‘ingenomen’ wordt, nodig voor lever en spieren. Een andere groep weefsels
– T4 afhankelijk (hersenen, hart, botten) nemen maar een beetje T3 uit het bloed
op, die weefsels kunnen zelf beter T4 omzetten in T3 wat ze nodig hebben. Als je
alleen Thyrax geeft, komen lever en spieren T3 tekort. Als je de Thyrax zou
verhogen om de T3 omhoog te brengen, hebben daar T3-afhankelijke organen (lever
en spieren) baat bij, maar… krijgen T4- afhankelijke organen (hersenen, hart en
botten) een ‘overdosis’ en daarmee ‘maak’ je een patiënt HYPER.
Het teveel aan T4 is negatief voor je hartfunctie.
Conclusie:
Het is beter om T3 aan te vullen i.p.v. T4 te verhogen.
Is er veel gepubliceerd over de opvatting: is het beter te
behandelen met de combinatie T3 en T4 dan T4 alleen in geval van HYPOthyreoïdie
(zie artikel Prof. W.M. Wiersinga + publicatielijst op pag. 18). 16%
enzymstoornis . Er is een enzym, waardoor T4 wordt omgezet inT3. Dit eiwit is
een enzym dat chemische reacties bevordert. Nu blijkt 16% van alle mensen met
een hypo een stoornis te hebben in dat enzym, dat niet goed werkt. Dus van de
patiënten die HYPO zijn, kunnen één op de 6 een probleem hebben, omdat ze dat
gestoorde enzym hebben, die komen dus zeker in aanmerking voor die
combinatietherapie. Er zijn onderzoeken gedaan - op vele manieren - waar
onomstotelijk vast staat, dat als je twee groepen patiënten met elkaar
vergelijkt (dubbelblind), en die groepen moeten natuurlijk identiek zijn: d.w.z.
dat in beide groepen de TSH gelijk is, waarvan 16% van de hele groep met het
gestoorde enzym. Allen, dus beide groepen, hebben een Quality of Life enquête
ingevuld. De groep die de combinatietherapie kreeg, achteraf bekeken, voelde
zich beter. Terwijl bij beide groepen de TSH hetzelfde was, waren de testen op
algemeen welbevinden, depressie en angst gunstiger bij de combinatietherapie
T4-T3, dan bij T4 alleen.
Waarom slow-release T3?
Wat gebeurt
er als je T3 inneemt? Bij inname stijgt de T3 snel maar daalt ook weer snel. Dat
betekent dat het lichaam een grote stoot krijgt, dat is niet volgens een
natuurlijk proces. De consequentie is, dat er een medicijn ontwikkeld zou moeten
worden, dat zo langzaam vanuit de
darm wordt opgenomen in de bloedbaan, dat je gelijke T3-spiegels krijgt.
Dit is de basis van het patent van Prof. Krenning en Prof. Hennemann.