WEL OF GEEN T3

Na de ALV van 13 nov. 2010 heeft Prof. Hennemann een lezing gegeven over het ontwikkelen van een nieuw medicijn, een slow-release T3-, om het tekort aan T3 te kunnen aanvullen.

Omdat het instellen van de PowerPoint op 2 verschillende laptops niet wilde lukken, heeft Prof. Hennemann een ouderwetse flip-over moeten  gebruiken, waarvoor wij onze bewondering uitspreken.

• Diagnostiek schildklierfunctie

• Aantal publicaties over hypo in de loop der tijd

• Uitleg waarom T3 en T4 beter is om te gebruiken voor elke Hypopatiënt

• Patent nieuw geneesmiddel Slow-release T3

Schildklierdiagnostiek

Bepaling van het vrije T3 is waardeloos. Wie ‘s morgens de T3 bepaalt, in nuchtere situatie, blijkt de T3 lager bij 30 – 50% van de normale waarde.

T3 bepaling alléén levert foute informatie op.

De vrije T4 is maar voor 50% betrouwbaar wat betreft de vraagstelling of de patiënt genoeg schildklierhormoon heeft. Bij bv. een verkoudheid, - je hoeft niet eens ernstig ziek te zijn -, dalen de T3 en T4 drastisch, daarom heeft een meting op zo’n moment geen enkele waarde. Daarentegen is de meting van de TSH voor 99% betrouwbaar.

Lezing Slow-release T3

Alleen afgaan op een vrije T4 bepaling om een diagnose hypo te stellen is onbetrouwbaar. Er is maar één reden om alleen de T4 te meten: vaststellen of de hypofyse nog werkt, bij een allereerst bezoek aan de endocrinoloog.

Dat wil zeggen, bij een niet functionerende hypofyse (zelden voorkomend) krijg je een lage TSH en een lage vrije T4 uitslag. Hennemann bepaalt altijd in het eerste consult de TSH en de vrije T4, om vast te stellen of het een hyper- of hypo patiënt is. Bij volgende consulten bepaalt hij altijd alleen de TSH.

Zoals je in het schema kunt zien; toen het schildklierpoeder (Thyranon) op de markt kwam in 1960, was er een piek aan publicaties, daarna in 1985 toen Thyrax in beeld kwam als medicatie. Vanaf 2000 verschijnen er veel publicaties over de toevoeging van T3, (het Cytomel). Nu, 2011 word er weer veel gepubliceerd, waarmee we blij kunnen zijn.

Hennemann maakt een compliment naar HmnH omdat deze organisatie al eerder dan anderen de nadruk heeft gelegd op de combinatietherapie T4 + T3.

Uitleg T3 en T4

Bij een normale schildklierfunctie wordt er 100% T4 en 20% T3 in de schildklier gemaakt. De omzetting van T4 naar T3, de 80% T3 die ontbreekt, komt uit de omzetting in de lever en spieren, zo krijg je toch je 100% T3.

Bij een HYPO, werkt de schildklier niet en gebruik je een schildkliermedicijn Thyrax. Bij gebruik van Thyrax (als je schildklier helemaal niet werkt) mis je die 20% T3.

Er zijn 2 soorten weefsels in het lichaam. De ene soort is erg afhankelijk van T3 (lever en spieren), en maakt maar een klein beetje T3 van het T4 wat ‘ingenomen’ wordt, nodig voor lever en spieren. Een andere groep weefsels – T4 afhankelijk (hersenen, hart, botten) nemen maar een beetje T3 uit het bloed op, die weefsels kunnen zelf beter T4 omzetten in T3 wat ze nodig hebben. Als je alleen Thyrax geeft, komen lever en spieren T3 tekort. Als je de Thyrax zou verhogen om de T3 omhoog te brengen, hebben daar T3-afhankelijke organen (lever en spieren) baat bij, maar… krijgen T4- afhankelijke organen (hersenen, hart en botten) een ‘overdosis’ en daarmee ‘maak’ je een patiënt HYPER.

Het teveel aan T4 is negatief voor je hartfunctie.

Conclusie:

Het is beter om T3 aan te vullen i.p.v. T4 te verhogen.

Is er veel gepubliceerd over de opvatting: is het beter te behandelen met de combinatie T3 en T4 dan T4 alleen in geval van HYPOthyreoïdie (zie artikel Prof. W.M. Wiersinga + publicatielijst op pag. 18). 16% enzymstoornis . Er is een enzym, waardoor T4 wordt omgezet inT3. Dit eiwit is een enzym dat chemische reacties bevordert. Nu blijkt 16% van alle mensen met een hypo een stoornis te hebben in dat enzym, dat niet goed werkt. Dus van de patiënten die HYPO zijn, kunnen één op de 6 een probleem hebben, omdat ze dat gestoorde enzym hebben, die komen dus zeker in aanmerking voor die combinatietherapie. Er zijn onderzoeken gedaan - op vele manieren - waar onomstotelijk vast staat, dat als je twee groepen patiënten met elkaar vergelijkt (dubbelblind), en die groepen moeten natuurlijk identiek zijn: d.w.z. dat in beide groepen de TSH gelijk is, waarvan 16% van de hele groep met het gestoorde enzym. Allen, dus beide groepen, hebben een Quality of Life enquête ingevuld. De groep die de combinatietherapie kreeg, achteraf bekeken, voelde zich beter. Terwijl bij beide groepen de TSH hetzelfde was, waren de testen op algemeen welbevinden, depressie en angst gunstiger bij de combinatietherapie T4-T3, dan bij T4 alleen.

Waarom slow-release T3?

Wat gebeurt er als je T3 inneemt? Bij inname stijgt de T3 snel maar daalt ook weer snel. Dat betekent dat het lichaam een grote stoot krijgt, dat is niet volgens een natuurlijk proces. De consequentie is, dat er een medicijn ontwikkeld zou moeten worden,  dat zo langzaam vanuit de darm wordt opgenomen in de bloedbaan, dat je gelijke T3-spiegels krijgt. Dit is de basis van het patent van Prof. Krenning en Prof. Hennemann.